Sydän ja kardiologia

Sydän- ja verisuonitaudit (CV) ovat yleisin alle 75-vuotiaiden ihmisten kuolinsyy.¹ Kaksi sydän- ja verisuonitautien tärkeintä riskitekijää ovat hyperkolesterolemia ja kohonneet lipoproteiini-a:n pitoisuudet (Lp[a]). Familiaalinen hyperkolesterolemia (FH) ja hyper-Lp(a)-emia ovat geneettisiä sairauksia, joille on ominaista korkeat LDL- ja Lp(a)-tasot, mikä johtaa varhain ilmeneviin kardiovaskulaarisiin tapahtumiin ateroskleroosista johtuen. Homotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolemian (HoFH) esiintymistiheys on 1:160 000–1:300 000, ja heterotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolian (HeFH) esiintymistiheys on 1:200–1:250.² Potilailla, joilla sydän- ja verisuonitautien riski on erittäin korkea, tavoitetasot ovat eurooppalaisten ESC/EAS-suositusten mukaisesti LDL-kolesterolin osalta alle 70 mg/dl (1,8 mmol/l) ja Lp(a):n osalta alle 50 mg/dl (1.78 µmol/l).³ 

Lipoproteiiniafereesi on paras hoitovaihtoehto potilailla, joilla on homotsygoottinen, vakava hyperkolesterolemia ja hyper-Lp(a)-potilailla, kun LDL- ja Lp(a)-tasoja ei voi laskea pelkän ruokavalion tai lääkehoidon avulla. Näissä olosuhteissa sydän- ja verisuonitautien riskiä voidaan laskea lipoproteiiniafereesin avulla.

Dilatoiva kardiomyopatia (DCM) on sydänlihaksen sairaus, jonka seurauksena sydän menettää kykynsä pumpata verta tehokkaasti. Se on yksi yleisimmistä sydänlihassairauksista. Noin neljännesosassa kaikista dilatoivista kardiomyopatioista, sairauden syy on epäselvä (idiopatinen). Tällaisissa tapauksissa syiksi arvioidaan tällä hetkellä autovasta-aineita. Tarkemmin sanottuna ß1-adrenergiseen reseptoriin kohdistuvilla autovasta-aineilla saattaa olla huomattava vaikutus idiopaattisen dilatoivan kardiomyopatian patogeneesiin. Lukuisissa tutkimuksissa on todettu, että sydämen toiminta parani merkittävästi yli 60 prosentilla potilaista, joille oli annettu yksi viidestä immunoadsorptiohoitokerrasta koostuva hoitojakso.^4,5 Jotta voitaisiin tarkastella immunoadsorptiota autoimmuunin dilatoivan kartiomyopatian kausaalisessa hoidossa, yli 20 eurooppalaisessa sairaalassa on käynnistetty prospektiivinen monikeskustutkimus.

Chagasin taudin aiheuttaja on Trypanosoma cruzi -loinen, joka leviää hyönteisistä eläimiin ja ihmisiin. Tästä sairaudesta kärsii 16–18 miljoonaa ihmistä, lähinnä Amerikan mantereella. Akuutin vaiheen jälkeen useimmilla tartunnan saaneilla sairaus siirtyy pitkittyneeseen, oireettomaan vaiheeseen, jonka aikana verestä löytyy vain muutamia loisia tai loisia ei löydy lainkaan. Monet potilaat elävät oireettomina koko loppuelämänsä, eikä heillä koskaan ilmene Chagasin taudin oireita. Arviolta 20–30 prosentilla tartunnan saaneista ihmisistä ilmenee kuitenkin elinaikanaan terveydentilaa heikentäviä ja joskus jopa hengenvaarallisia oireita. Tällaisia komplikaatioita voivat olla sydämen rytmin poikkeavuudet tai Chagasin kardiomyopatia. Näistä jälkimmäiseen liittyy IgG-tyypin agonistisia autovasta-aineita.⁶ Perushoidon lisäksi GLOBAFFIN-immunosadsorptio voi osoittautua sopivaksi hoitovaihtoehdoksi. Tätä teoriaa arvioidaan parhaillaan kliinisessä tutkimuksessa. 

C-reaktiivisen proteiinin massiivinen vapautuminen on yleensä välitön ST-nousuinfarktin jälkeen. Tässä kontekstissa CRP:n on todettu vaikuttavan siihen, että vaurioituneet sydänlihassolut korvautuvat muutaman päivän tai viikon kuluessa arpikudoksella (fibroottinen uudelleenmuovautuminen). Tästä syystä tarkastellaan selektiivisen immunoadsorption käyttömahdollisuuksia CRP:n tehokkaaseen alentamiseen heti sydäninfarktin jälkeen, jolloin sen odotetaan vähentävän arpikudoksen muodostumista ja ejektiofraktion laskua sekä vähentävän uuden infarktin todennäköisyyttä. Näitä tulosparametreja tarkastellaan parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa, jotka ovat käynnissä eri puolilla Saksaa. Fresenius Medical Care työskentelee tällä alueella yhteistyössä Berliinissä toimivan Pentracorin kanssa. 

Edellä esitettyjen käyttöaiheiden lisäksi tällä hetkellä arvioidaan adsorptiotekniikoiden sopivuutta myös seuraavien sairauksien hoitoon:

• Diabeettinen kardiomyopatia⁷
• Pulmonaarihypertensio⁸

¹ European Cardiovascular Disease Statistics slide 1.2a and 1.2b, page 20; 2017 Edition; www.ehnheart.org; 07 April 2017

² Catapano AL et al, Atherosclerosis Oct. 2016; 253: 281–344.

³ Nordestgaard BG et al, Lipoprotein(a): EAS Recommendations for Screening, Desirable Levels and Management, A Handbook for Clinicians, 2012.

⁴ Doesch et al, Effects of protein A immunoadsorption in patients with chronic dilated cardiomyopathy. Journal of Clinical Apheresis 2010; 25(6): 315–22.

⁵ Staudt et al, Fcγ-Receptor IIa Polymorphism and the Role of Immunoadsorption in Cardiac Dysfunction in Patients with Dilated Cardiomyopathy. Clinical Pharmacology & Therapeutics 2010; 87(4): 452–8.

⁶ Wallukat et al, Distinct patterns of autoantibodies against G-protein-coupled receptors in Chagas' cardiomyopathy and megacolon. Their potential impact for early risk assessment in asymptomatic Chagas' patients. Journal of the American College of Cardiology 2 February 2010; 55(5): 463–8.

⁷ Dandel et al, lmmunoadsorption can improve cardiac function in transplant candidates with non-ischemic dilated cardiomyopathy associated with diabetes mellitus. Atherosclerosis Supplements 2015; 18: 124–33.

⁸ Dandel et al, Immunoadsorption therapy for dilated cardiomyopathy and pulmonary arterial hypertension. Atherosclerosis Supplements 2013; 14: 203–11